| 一、定义 鼾声（snore)是睡眠期间上呼吸道气流通过时冲击咽粘膜边缘和粘膜表面发生分泌物引起震动而产生的声音；其部位始自鼻咽，直至会厌，包括软腭、悬雍垂、扁桃体及其腭咽弓和腭舌弓、舌根、咽肌及咽粘膜，响度在60dB一以下的鼾声，往往属于正常现象。 鼾症(snoreing disease)若鼾声响度超过60分贝以上，妨碍上呼吸道呼吸气流通过，影响同室人休息或导致他人烦恼。鼾症较轻者（单纯型）不引起明显的缺氧症状；重者（憋气型）鼾声响度可达80分贝以上，并可伴有不同程度的缺氧症状、此种鼾症实为阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的同义词，因为鼾声乃系阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的一个十分突出的症状。 睡眠呼吸暂停综合征（sleep apnea syndrome,SAS）是指成人于７小时的夜间睡眠时间内，至少有30多次呼吸暂停，每次呼吸暂停时间至少10秒以上；和呼吸暂停指数（apnea index）（即每小时呼吸暂停的平均次数）大于5。 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome, OSAS）由于上呼吸道阻塞性病变“（含咽部粘膜塌陷）引起的睡眠呼吸暂停综合症。 此类病人若以每次呼吸暂停时间１０秒计算，则30次呼吸暂停为300秒，也就是在七小时的睡眠时间，至少有5分钟的呼吸暂停，亦即呼吸暂停时间至少占整个睡眠时间1.2％。但有睡眠呼吸暂停综合症的病人，夜间出现呼吸暂停的次数远较30次为多，每次呼吸暂停时间可达20～90秒，且往往多于30次。个别病人呼吸暂停时间竟占睡眠时间的一半。 二、发病率 据美国流行病学调查初步估计，40岁以上男性的患病率为1.24％，Fairbanks 称，30～35岁的人群中，有20％男性和5％女性打鼾；60岁左右者，则有60％男性和40％女性打鼾；肥胖者打鼾的要比瘦者多3倍；严重的打鼾者与相同年龄和体重的不打鼾者比较，前者和高血压的可能性更多，且往往发展成为阻塞性睡眠呼吸暂停。 总之，鼾症可发生于任何年龄，甚至婴儿和儿童，男女均可发病，但多见于40岁以上男性；女性则多见于绝经后，其病情多较男性为轻。少数病时可有家族史。 三、历史 Wodd早在1810年就注意到过度肥胖的病人并发度急性呼吸和白天嗜睡。1918年，Olser描述了一种肥大、嗜睡、紫钳综合症，因其与英国作家狄更斯在其名著《匹克威克外传》中所述的主人公Joe形象相符，故称其为Pickwick综合征。Kerr等（1936）又发现这些病人有心脏——循环系统的异常。Burwell（1956）（报道此症的表现为肥胖、嗜睡，肺泡换气不足和肺源性心脏病。Gastaut（1965、1966）相继论及间歇性气道阻塞可引起嗜睡与肺动脉高压症，并称这种病人在睡眠时可出现多次发作性呼吸暂停。此后，有关报道增多，对此症的阐述更为明确。 四、病因 中枢型的病因已在分型中述及。上呼吸道壬何解剖部位的狭窄或堵塞，都可导致阻塞性睡眠呼吸暂停。 (一)真腔及咽、喉部病变前鼻孔狭窄或闭锁，鼻中隔偏曲，鼻息肉，肥厚性鼻炎，变应性鼻炎，鼻腔各种良性或恶性肿瘤；鼻咽炎，腺样体肥大，鼻咽部闭锁或狭窄，扁桃体月巴大，悬雍垂过长或肥大，咽部肿瘤，咽肌麻痹；会厌炎，会厌囊肿，会厌肿瘤，声门上水肿，声带麻痹，喉埃，喉软骨软化；以及颈部的甲状腺肿和其他原发性或转移性肿块压迫等。 (二)口腔病变 以舌的病变影响为甚，如巨舌症，舌肿瘤，舌根部异位甲状腺，继发于粘液性水肿的舌体增大，用咽瓣修复胯裂的部分病人。 (三)某些先天性领面部发育畸形如①Piene—Robin综合征，其特征为小颌、脖裂、硬腰高拱、舌下垂等。②Prader—Willi综合征，主要表现为吞咽困难，肥胖，面部畸形，性功能低下，智力迟钝等。②Down综合征，有鼻梁低平，上颁发育不全、下领圆小、高腰弓、智力迟钝等待点。④Treacher—C011ins综合征，表现为下颌与面骨发育不全，如下险缺损、眶上缘畸形、小颌、额面骨下陷、腰裂、会厌畸形及耳畸形等。⑤Crouzon综合征，主要有颅面骨发育不全，鼻梁低宽，钩形鼻鼻孔，鼻腔狭小，鼻中隔偏曲，上领下陷，上唇短缩，硬胯高拱，下颌骨大而突出等。⑥Hurler—Scheie综合征，其临床特征介于Hurler综合征与Scheie综合征之间，特点为颊后缩(小颌)，症状有智力迟钝、抹儒症、多种骨发育不全、角膜混浊、耳聋等。 (四)全身性疾病 肢端肥大症引起舌体增大，甲状腺功能减退所致的粘液性水肿，慢性淋巴细胞性白血病性咽峡炎，女性绝经期后的内分泌紊乱以及肥胖症等，均易导致OSAS。肥胖者易发生OSAS的原因可能为：①此类病人舌体肥厚，且软聘、悬雍垂和咽壁有过多的脂肪沉积，易致气道阻塞。②咽腔开放程度与肺的体积变化有关，肥关，肥胖者能明显减少肺体积，从而产生肥胖性肺换气不足综合征；此征可能是腹腔脂肪的增多导致其容量增加，使横幅升高，又因脂肪沉积在隔肌和肋间肌，降低了呼吸动作的力度，故易引起本征。Fairbanks(1987)认为造成打鼾或阻塞性睡眠呼吸暂停的主要原因有四点：①腭肌、舌肌及咽肌的张力不够，在呼吸周期的吸气期，不能保持气道的开放。②软腭、悬雍垂过长，呼吸时导致鼻咽气道狭窄，并发生振动。②咽腔有占位性病变．从而侵占了咽部气道。①鼻腔通气受限，在吸气期可使塌陷性的气道部分产生更大的负压。 四、分型 1、中枢型(CSA) 亦称隔肌型，即呼吸气流与隔运动均出现暂停。测计时，口颊部纪录不到气流，亦记录不到隔肌腹壁肌运动，不伴有明显鼾声。 2、阻塞型（OSA） 亦称周围型，由于上呼吸道阻塞，腹壁肌和膈肌虽出现持续性运动，但鼻腔、口腔却无有无有效的气流通过。即呼吸暂停时，胸腹部记录到持续的奋力呼吸动作，但没有气流通过。 3、混合型（MSA） 在开始时为一短暂的中枢神经呼吸暂停，紧接着膈肌运动恢复之后延续为阻塞性呼吸暂停。 中枢型的见于呼吸中枢受损及某些颅脑疾病。上呼吸道任何解剖任何部位的狭窄或堵塞，都可 导致阻塞性睡眠呼吸暂停。阻塞性的具体病因. 1、鼻腔病变 2、口腔病变 3、咽喉病变 4、全身性疾病 睡眠时呼吸功能降低，表现为每分钟气流量减少。吸气时气道产生负压,气道扩张肌和咽肌收缩，肌张力增大，维持气道开放。任何原因引起保持咽腔开放的肌肉张力减弱或咽腔负压增加，机体无力克服吸气时所出现的咽腔压力低于大气压的状态，就会使咽壁软组织被动性塌陷,出现上呼吸道阻塞症状或呼吸暂停.持续较久达和反复的呼吸暂停，就会引起底氧血症和高碳酸血症，久之便导致全身初步系统的病理生理变化。 1、呼吸系统 表现人动脉血氧分压下降，“血二氧化碳分压上升（>6.00kPa,正常为5.33)，pH下降（<7.35；正常为7.35～7.5），引起呼吸性酸中毒。 2、心血管系统 呼吸暂停是，必然可使交感神经兴奋，中心站血液回流增加，需要动脉收缩，心输出量增多，引起肺循环和体循环压力上升，产生肺动脉甚至全身动脉压力周期性升高，从而可导致原发性高血压及肺原性心脏病。同时，臂章血症和高碳酸血症均可食肾上腺素 中的儿茶酚胺释放出增加，引起血压升高，心率加快，甚至各种区域紊乱；在睡眠期间，若发生心搏停止，即可导致突然死亡。 3、血液系统 血管过低可刺激肾脏、分泌红细胞生成素、循环血中红细胞增加，引起继发性红细胞增多症，导致血粘度增加，影响血流速度与循环功能。 4、神经系统 由于缺氧和循环障碍,神经系统特别是中枢神经系统可受到损害,出现头胀、头痛、头晕、耳鸣、等症状、引起智力减退、记忆力下降等。 5、内分泌系统 垂体前叶（腺垂体）分泌的生长激素主要是在快速岩洞睡眠期间释放出来的；外游阻塞性睡眠呼吸暂停的病人，在睡眠期间生长激素的释放有不同程度的减少，这也是影响病人生长发育缓慢的因素之一。 与鼾症相关的疾病 1、高血压 2、肥胖 3、脑梗塞 4、冠心病 |